Geneticin (còn được gọi là G418) là một loại kháng sinh aminoglycoside có cấu trúc tương tự gentamicin B1. Nó được sản xuất bởi Micromonospora rhodorangea. Geneticin ngăn chặn sự tổng hợp polypeptide bằng cách ức chế bước kéo dài trong cả tế bào nhân sơ và tế bào nhân chuẩn. Kháng với Geneticin được trao bởi gen tân từ Tn5 mã hóa một aminoglycoside 3'-phosphotransferase, APH 3 'II. Geneticin thường được sử dụng trong nghiên cứu trong phòng thí nghiệm để chọn các tế bào biến đổi gen.

BTA798 là một loại thuốc kháng vi-rút để điều trị HRV, một loại vi-rút cảm lạnh thông thường, được biết là gây ra các biến chứng lâm sàng đáng kể ở những người mắc bệnh hen suyễn và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

Alethine được nghiên cứu trong điều trị ung thư. Nó thuộc về một họ hóa chất gọi là disulfides. Nó là một disulfide trọng lượng phân tử thấp đã được chứng minh là thể hiện hoạt động chống ung thư in vivo trong các mô hình u nguyên bào và u ác tính.

Chất hoạt hóa plasminogen mô người, tinh chế, glycosyl hóa, 527 dư lượng được tinh chế từ các tế bào CHO. Eminase là một công thức đông khô (đông khô) của anistreplase, dẫn xuất p-anisoyl của phức hợp hoạt hóa Lys-plasminogen-streptokinase chính (một phức hợp Lys-plasminogen và streptokinase). Một nhóm p-anisoyl được liên hợp hóa học với một phức hợp streptokinase có nguồn gốc từ vi khuẩn và protein Lys-plasminogen có nguồn gốc từ huyết tương.

Elm là một chiết xuất thực vật / thực vật được sử dụng trong một số sản phẩm OTC (không kê đơn). Nó không phải là một loại thuốc được phê duyệt.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Alglucosidase alfa.

Loại thuốc

Enzyme acid α-glucosidase người được tái tổ hợp.

Dạng thuốc và hàm lượng

Bột pha tiêm 50mg.

Barasertib đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu điều trị Khối u, Ung thư hạch, Khối u rắn, Khối u rắn và Bệnh bạch cầu Myeloid, trong số những người khác.

Cannabidivarin, còn được gọi là cannabidivarol hoặc CBDV, là một cannabinoid không hoạt động tâm thần được tìm thấy trong [DB14009]. Đây là một trong hơn 100 cần sa được xác định từ cây Cần sa có thể điều chỉnh hoạt động sinh lý của cần sa, hoặc cần sa [A32584]. So với tương đồng của nó, [DB09061], CBDV được rút ngắn bởi hai nhóm methyl (CH2) trên chuỗi bên của nó. Đáng chú ý, cả [DB09061] và CBDV đã chứng minh hoạt động chống co giật trong mô hình động vật và người và đang chứng minh kết quả thử nghiệm lâm sàng đầy hứa hẹn [A33327, A31560, A33328, A33329]. Các cannabinoids khác với một số bằng chứng về hoạt động chống động kinh bao gồm [DB11755] (THCV) và axit Δ9-tetrahydrocannabinolic. Trong khi các thành phần chính của cần sa, CBD và THC, đã được chứng minh là điều chỉnh nhiều tác dụng sinh lý của chúng thông qua việc gắn với các thụ thể cannabinoid-1 (CB1R) và cannabinoid-2 (CB2R), cannabinoid điều tra không liên quan đến hai thụ thể endocannabinoid này. Hoạt tính chống động kinh của CBD và CBDV được cho là được điều biến bởi tác động của chúng đối với phân nhóm kênh cation tiềm năng thụ thể tạm thời V thành viên 1 (TRPV1), còn được gọi là thụ thể capsaicin, là thành viên của một nhóm lớn các kênh ion. có liên quan đến sự khởi phát và tiến triển của một số loại động kinh. CBD và CBDV đã được chứng minh là kích hoạt phụ thuộc vào liều và sau đó giải mẫn cảm TRPV1 cũng như các kênh TRPV2 và TRPA1 [A31560, A33334, A32976]. Giải mẫn cảm với các kênh ion này là một cơ chế tiềm năng trong đó các phân tử này gây ra giảm khả năng gây suy giảm tế bào thần kinh góp phần vào hoạt động động kinh và co giật. CBDV cũng đã được chứng minh là ức chế hoạt động của diacylglycerol (DAG) lipase-α, enzyme chính chịu trách nhiệm tổng hợp endocannabinoid, 2-arachidonoylglycerol (2-AG) [A33296, A33347]. Tuy nhiên, ý nghĩa lâm sàng của điều này là không rõ ràng, vì tương tác này chưa được chứng minh là ảnh hưởng đến hoạt động chống co giật của CBDV. Cannabidivarin đang được GW Dược phát triển tích cực như là hợp chất thử nghiệm GWP42006 vì nó đã "cho thấy khả năng điều trị động kinh trong các mô hình tiền lâm sàng của bệnh động kinh với tác dụng phụ ít hơn đáng kể so với các thuốc chống động kinh hiện đang được phê duyệt" [L2950]. Thật không may, kể từ tháng 2 năm 2018, công ty dược phẩm GW đã thông báo rằng nghiên cứu kiểm soát giả dược giai đoạn 2a của họ đối với bệnh động kinh khu trú không đạt đến điểm cuối chính. Tuy nhiên, họ sẽ tiếp tục nghiên cứu việc sử dụng nó trong bệnh động kinh, và đang mở rộng các nghiên cứu của họ để đưa vào sử dụng tiềm năng của nó trong Rối loạn phổ tự kỷ, hội chứng Rett và Fragile X trong số những người khác [L2949]. Vào tháng 10 năm 2017, CBDV đã được Cơ quan y tế châu Âu cấp cho chỉ định mồ côi để sử dụng trong Hội chứng Rett [L2952] và một lần nữa vào tháng 2 năm 2018 để điều trị Hội chứng Fragile X [L2951].

Deanol thường được gọi là ethanol 2 (dimethylamino), dimethylaminoethanol (DMAE) hoặc dimethylethanolamine (DMEA). Nó giữ các nhóm amin bậc ba và rượu chính là các nhóm chức. Deanol đã được sử dụng trong điều trị rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD), bệnh Alzheimer, tự kỷ và rối loạn vận động muộn. Nó cũng đã được sử dụng như một thành phần trong chăm sóc da, và trong các sản phẩm chức năng nhận thức và cải thiện tâm trạng.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Alemtuzumab

Loại thuốc

Thuốc điều trị ung thư (Kháng thể đơn dòng kháng CD52).

Dạng thuốc và hàm lượng

Thuốc tiêm tĩnh mạch: 30 mg/ml; 12 mg/1,2 ml.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Brompheniramine

Loại thuốc

Thuốc kháng histamine H1

Dạng thuốc và hàm lượng

Viên nén, viên nang: 4 mg, 6 mg, 8 mg, 12 mg

Viên phóng thích kéo dài 11 mg

Siro 2 mg/5 mL

Cồn thuốc 2 mg/5 mL, 1 mg/1 mL

Dung dịch tiêm: 10 mg/1 mL

Degarelix được sử dụng để điều trị ung thư tuyến tiền liệt tiến triển. Degarelix là một loại thuốc dẫn xuất peptide tổng hợp liên kết với các thụ thể hormone giải phóng gonadotropin (GnRH) trong tuyến yên và ngăn chặn sự tương tác với GnRH. Sự đối kháng này làm giảm hormone luteinising (LH) và hormone kích thích nang trứng (FSH) cuối cùng gây ra sự ức chế testosterone. Giảm testosterone rất quan trọng trong điều trị nam giới bị ung thư tuyến tiền liệt tiến triển. Về mặt hóa học, nó là một amide decapeptide tuyến tính tổng hợp với bảy axit amin không tự nhiên, năm trong số đó là axit D-amino. FDA chấp thuận vào ngày 24 tháng 12 năm 2008.